В итоге тестов на мышах, южноамериканским ученым удалось найти фермент, выключение которого приводит остановке процесса ожирения и сохранению обычного веса, как передает
Ученые нашли фермент - специфичную для жировой ткани фосфолипазу A2 , - который запускает цепочку процессов, увеличивающих количество молекул простагландина Е2 (PGE2). Этот простагландин подавляет расщепление жира. В опыте мыши, у каких был выключен ген, ответственный за выработку AdPLA, сравнивались с контрольной группой обычных мышей.
В возрасте около 3-х недель всем мышам давали огромное количество очень жирной и вкусной пищи. Ученые проверили, может ли отсутствие AdPLA предотвратить генетически обусловленное ожирение у мышей. Они сравнили мышей, у каких отсутствовал отвечающий за чувство насыщения гормон лептин, с животными, у каких не было и лептина, и фермента AdPLA
Мыши с дефицитом лептина отличаются крайней прожорливостью, съедают в день в два-три раза больше пищи, чем нормальные мыши, и у них очень быстро разивается ожирение. Авторы исследования предупреждают, что прежние открытия, касавшиеся жирового обмена и регуляции аппетита у мышей, не всегда успешно переносились на организм человека.